重症哮喘发作：除了吸入药物，急诊科还有哪些救命措施？
何琳 周口永善医院急诊科
深夜的急诊室里，28 岁的哮喘患者小林被家人搀扶着冲进抢救室，他嘴唇发紫，呼吸急促得像 “拉风箱”，每一次吸气时锁骨上窝都深深凹陷，即使手持沙丁胺醇吸入器频繁吸入，症状也毫无缓解。医生检查发现，他的双肺几乎听不到正常呼吸音，血氧饱和度仅 82%，诊断为 “重症哮喘发作”，随即启动紧急抢救流程。
重症哮喘发作被称为 “呼吸骤停的隐形杀手”，此时气道严重痉挛狭窄，单纯依靠吸入药物往往难以缓解，若不及时采取更强化的救治措施，患者可能在数小时内因呼吸衰竭死亡。了解急诊科针对重症哮喘的综合救治手段，能帮助患者及家属更好地配合治疗，把握救命时机。
认清重症哮喘：从普通发作到危及生命的 “分水岭”
很多哮喘患者认为 “喘得厉害就是重症”，这种判断并不准确。重症哮喘发作与普通发作在气道阻塞程度、临床表现和危险性上有本质区别，正确识别是及时就医的前提。
从气道病理看，普通哮喘发作时气道痉挛较轻，黏膜水肿和分泌物增多不明显，通过吸入支气管扩张剂后，气道可迅速扩张，症状缓解。而重症哮喘发作时，气道处于 “全面阻塞” 状态：支气管平滑肌严重痉挛，气道管腔直径可缩小至正常的 1/3 以下；黏膜重度水肿、分泌物大量增加形成黏液栓，进一步阻塞气道；气道壁因长期慢性炎症变得增厚、僵硬，失去正常的舒张能力。这种 “三重阻塞” 导致空气无法有效进入肺部，氧气进不来，二氧化碳排不出，形成致命的呼吸衰竭。
典型临床表现是识别重症哮喘的核心依据。患者会出现 “三凹征”—— 吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，这是因为呼吸肌极度用力仍无法吸入足够空气；呼吸频率显著加快（＞30 次 / 分），呼气时间明显延长，呼气时可听到高调的哮鸣音，但需警惕 “沉默肺”（哮鸣音突然减弱或消失），这是气道完全阻塞的危险信号，提示病情危重。同时伴有烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、说话费力（只能说单字或短句），严重者出现意识模糊、血压下降。
客观评估指标能量化病情严重程度。血气分析显示低氧血症（血氧分压＜60mmHg）和高碳酸血症（二氧化碳分压＞45mmHg），提示呼吸衰竭；峰流速仪测定的呼气峰流速（PEF）＜个人最佳值的 50%，且吸入支气管扩张剂后改善＜10%；血氧饱和度持续＜92%（即使吸氧后）。出现这些指标异常，必须立即启动急诊高级救治措施。
急诊救治第一步：快速评估与气道支持
重症哮喘患者到达急诊后，救治的首要目标是 “纠正缺氧，稳定生命体征”，为后续治疗争取时间。这一阶段的核心措施是快速评估病情和建立气道支持。
初步评估在患者入院 5 分钟内完成，采用 “ABC 评估法”：A（Airway，气道）评估气道是否通畅，有无窒息风险；B（Breathing，呼吸）监测呼吸频率、节律、深度，听诊肺部哮鸣音情况，判断气道阻塞程度；C（Circulation，循环）监测心率、血压、皮肤色泽，评估循环状态。同时立即进行指尖血氧饱和度监测和心电图检查，建立静脉通路，为后续给药做好准备。
氧疗是纠正缺氧的关键措施。所有重症哮喘患者均需吸氧，目标是维持血氧饱和度在 93%-95%（避免过高氧分压抑制呼吸驱动）。轻度缺氧者采用鼻导管吸氧（流量 2-4L/min）；中度缺氧者使用文丘里面罩吸氧，能精确控制吸氧浓度（30%-40%）；严重缺氧或呼吸衰竭者，需准备无创或有创呼吸机辅助通气，确保组织氧供。
雾化吸入治疗升级是基础但重要的措施。与患者自行吸入药物不同，急诊采用高流量氧气驱动的雾化吸入，将短效 β2 受体激动剂（如沙丁胺醇）与抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）联合使用，通过雾化器持续给药（如沙丁胺醇 5mg + 异丙托溴铵 0.5mg，每 20 分钟一次，连续 3 次）。雾化时患者取坐位或半坐位，指导缓慢深呼吸，确保药物充分到达下呼吸道。这种联合雾化方案能快速缓解气道痉挛，比单纯吸入更有效。
进阶救命措施：突破气道阻塞的 “攻坚战”
对于经初始治疗后症状无改善的重症哮喘患者，需启动进阶救治措施，这些措施是突破严重气道阻塞的关键，能有效降低死亡率。
静脉糖皮质激素是重症哮喘的 “核心武器”。哮喘持续状态的本质是气道炎症的剧烈爆发，糖皮质激素能强效抑制炎症反应，减轻黏膜水肿，从根本上缓解气道阻塞。急诊常用甲泼尼龙（40-80mg 静脉注射，每 6-8 小时一次）或氢化可的松（100-200mg 静脉滴注，每 6 小时一次），用药后通常在 6-12 小时起效，需持续使用至症状缓解（通常 3-5 天），再逐渐过渡到口服激素。研究证实，早期使用静脉激素能降低重症哮喘患者的插管率和死亡率。
硫酸镁静脉输注适用于对初始治疗反应不佳的患者。硫酸镁通过抑制气道平滑肌痉挛、降低气道高反应性发挥作用，对于常规治疗无效的重症哮喘患者，给予硫酸镁 2g 加入生理盐水 20ml 中缓慢静脉注射（20 分钟以上），可显著改善肺功能，缓解呼吸困难。但需注意监测血压和膝跳反射，避免过量导致低血压或呼吸抑制。
无创正压通气（NIPPV） 是避免气管插管的重要手段。对于呼吸频率快、轻度意识障碍但仍清醒的患者，在吸氧和药物治疗基础上，采用无创呼吸机辅助通气，通过面罩提供持续气道正压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP），能减少呼吸肌疲劳，增加肺通气量，改善氧合和二氧化碳潴留。使用无创通气时需密切监测患者耐受情况和生命体征，若 2 小时内无改善，则需考虑有创通气。
有创机械通气是挽救生命的 “最后防线”。当患者出现严重呼吸衰竭（二氧化碳分压＞60mmHg 且持续升高）、意识昏迷、呼吸心跳骤停风险时，需紧急行气管插管，采用有创呼吸机辅助通气。机械通气的设置需遵循 “允许性高碳酸血症” 原则，采用小潮气量（6-8ml/kg）、低气道压（平台压＜30cmH2O）、适当呼气末正压（PEEP），避免过高气道压导致气压伤。同时联合镇静镇痛药物（如丙泊酚、芬太尼）减轻患者痛苦和人机对抗，为气道炎症缓解争取时间。
综合支持治疗：为气道修复 “保驾护航”
重症哮喘的救治不仅需要针对气道痉挛的措施，还需全面的支持治疗，纠正全身紊乱，为气道修复创造条件。
液体复苏纠正脱水和电解质紊乱。重症哮喘患者因呼吸急促、大汗淋漓，常存在脱水和低钾血症（呼吸性碱中毒导致钾离子内移），需通过静脉补液（生理盐水或林格液）补充血容量，根据血气分析和电解质结果补充钾、钠等电解质。补液量需根据患者脱水程度调整，避免过量导致肺水肿加重。
抗感染治疗控制诱发因素。病毒或细菌感染是重症哮喘发作的常见诱因，急诊需完善血常规、降钙素原、痰培养等检查，若提示合并感染，及时给予针对性抗感染治疗（如抗病毒药物或抗生素），避免感染加重气道炎症。
对症处理缓解伴随症状。对于烦躁不安的患者，在保证通气的前提下，可给予少量镇静药物（如咪达唑仑）减轻焦虑，降低氧耗；出现血压下降时，需排查是否为呼吸衰竭导致的休克，在改善通气的基础上适当使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持血压；避免使用吗啡等抑制呼吸的药物，防止加重呼吸衰竭。
后续管理与预防：降低复发风险
重症哮喘发作控制后，后续管理的核心是 “查找诱因，规范治疗，预防复发”，这是降低再发作风险的关键。
病因排查明确发作诱因。出院前需通过过敏原检测、胸部 CT、肺功能检查等，明确是否存在过敏原暴露、气道异物、合并鼻窦炎或胃食管反流等诱发因素，针对诱因进行治疗（如避免接触过敏原、治疗鼻窦炎、使用抑酸药控制反流）。
长期规范治疗是预防复发的基础。出院后需继续吸入糖皮质激素联合长效 β2 受体激动剂（如布地奈德福莫特罗），根据病情调整剂量和疗程；口服激素需逐渐减量，避免突然停药导致反跳；定期复查肺功能和峰流速，评估病情控制情况，及时调整治疗方案。
患者教育提升自我管理能力。教会患者正确使用吸入装置和峰流速仪，记录哮喘日记；识别哮喘发作的早期信号（如夜间咳嗽、活动后气短），掌握家庭急救方法（如增加吸入药物剂量）；避免诱发因素（如吸烟、空气污染、剧烈运动、情绪激动）；制定 “哮喘行动计划”，明确何时需就医（如峰流速＜个人最佳值的 50%）。
重症哮喘发作虽然凶险，但通过急诊的规范救治 —— 从初始的氧疗和雾化，到进阶的激素、硫酸镁、机械通气，再到后续的综合管理，大多数患者能转危为安。对于哮喘患者而言，关键是认清重症发作的信号，及时就医不拖延；信任医生的救治方案，配合各项治疗措施；重视出院后的长期管理，避免再次发作。记住，重症哮喘的救治不仅依赖急诊的 “救命措施”，更需要患者与医生的长期协作，共同守护气道健康。
